A vérszegénység kezelése a vörösvérsejtek felfedezéséből adódhat
Egy új felfedezés arról, hogy a szervezet hogyan állítja elő a vörösvértesteket, jobb vérszegénység-kezeléshez vezethet.
A Charlottesville-i Virginia Egyetem Orvostudományi Karának kutatói azt a felfedezést tették, hogy megvizsgálták, miért nem képes a szervezet elegendő vörösvértestet termelni a vas által korlátozott vérszegénységekben.
Beszámolnak eredményeikről - amelyek az eritropoietin hormon (EPO) szerepét érintik a vörösvérsejtek termelésében - a Journal of Experimental Medicine.
A vérszegénység olyan vérbetegség, amelyben vagy a szervezetben nincs elegendő vörösvértest az oxigén szövetekbe juttatásához, vagy a vörösvértestek hibásak és nem tudják megfelelően elvégezni a munkájukat. Ez gyengeséghez, fáradtsághoz, gyenge koncentrációhoz és egyéb tünetekhez vezethet.
Világszerte a vérszegénység hatalmas egészségügyi probléma, amely több mint 1,6 milliárd embert érint.
Az Egyesült Államokban a vérszegénység „növekvő probléma”. Elterjedtsége a 2003–2004 és 2011–2012 közötti időszakban csaknem megkétszereződött, 4 százalékról 7 százalékra.
Vas, vörösvértestek és EPO
A vérszegénységnek számos típusa és oka van. A leggyakoribb a vas hiányára vonatkozik, amelyre a szervezetnek szüksége van a hemoglobin előállításához, amely a vörösvértestekben található fehérje, amely segíti az oxigén szállítását.
A vas más biológiai funkciók szempontjából is létfontosságú, és a test számos módszert fejlesztett ki az elem konzerválására, beleértve a lebontott vörösvérsejtekből történő újrahasznosítását.
A túl sok vas mérgező lehet, és a szervezetnek vannak olyan mechanizmusai, amelyek biztosítják, hogy biztonságos szinten maradjon. Például korlátozza az abszorpciót és kielégíti az újrahasznosítás napi szükségleteinek nagy részét.
A vörösvértestek a csontvelőben egy bonyolult folyamatban készülnek, amelyet az EPO hormon szabályoz.
Az EPO utasításokat küld a csontvelő őssejtjeinek, amelyek azokat külső felületükön lévő EPO-receptorokon keresztül fogadják.
Az EPO receptoroknak a sejteken kívül kell lenniük
Shadi Khalil vezető író, Goldfarb professzor csoportjának doktorandusa azonban valami meglepőre figyelt fel a laboratórium csontvelősejtjeinek vizsgálata során: észrevette, hogy rengeteg EPO-receptort tartalmaznak bennük, de a külső felületükön nem.
Ez arra késztette, hogy vajon annak az oka, hogy az EPO hormon utasításai néhány embernél kudarcot vallanak, az az oka, hogy a csontvelő sejtjeinek felületén nincs elég EPO receptor.
Miután néhány tesztet végeztek egereken, a kutatók megtalálták a választ a kérdésre - legalábbis részben. Megállapították, hogy „a receptor kényszeres felületmegtartásával rendelkező egereknél nem alakul ki vérszegénység vashiány nélkül”.
A rejtvénynek azonban maradt még egy darabja.
A megállapítások új kezelésekhez vezethetnek
Kiderült, hogy a csapat egy másik tagja már dolgozott a hiányzó darabon. Ez a munka azt mutatta, hogy ha a vasszint túl alacsonyra csökken, akkor egy adott fehérje, amely szabályozza az EPO-receptort, eltűnik. A fehérjét - amelyet a SCRIB gén kódol - Scribble-nek hívják.
"A firka hiánya csökkenti az Epo receptor felületi expresszióját, de szelektíven megtartja a túlélési jelzést" - jegyzik meg a szerzők.
Más szavakkal, felfedezték, hogy a vér vasszintje befolyásolja a Scribble szintjét, amely viszont eldönti, hogy az EPO receptorok összegyűlnek-e a csontvelő sejtjein belül vagy kívül.
"Rájöttünk - magyarázza Khalil -, hogy ez egy olyan bonyolult szimfónia volt, amely vassal kezdődik, és végső soron szabályozza, hogy a sejtek mennyi és milyen üzenetet kapjanak."
A kutatók remélik, hogy az EPO-rezisztencia „kijavításának” felfedezései új vérszegénység-kezelésekhez vezetnek.
"Megkaptuk a kulcsfontosságú összetevőket" - mondja Prof. Goldfarb, összegezve az eredményeket és rámutatva a következő lépésre ", és fel akarunk lépni a hierarchiában arra a fő szabályozó elemre, amely ezt ellenőrzi."
"Ha ezt megtesszük, ez sokkal közelebb visz minket a vérszegénység alternatív kezeléséhez."
Prof. Adam N. Goldfarb
