Az „öregedésgátló molekula” javíthatja a máj és a vese kezelését

A tudósok felfedték, hogy a májban és a vesékben jelen lévő enzim korlátozza a sejtek anyagcseréjében és a hosszú élettartamban szerepet játszó molekula aktivitását. Kutatásaik szerint az enzim blokkolása e szervek egészségének megőrzésének egyik módja lehet.

Az úgynevezett öregedésgátló molekula szintjének növekedése fokozhatja a májat és a vesét érintő betegségek kezelését.

A nikotinamid-adenin-dinukleotidot (NAD +) „öregedésgátló molekulának” nevezik, mert a kutatások kimutatták, hogy szintje az életkor előrehaladtával csökken, és helyreállításuk hosszú évek jó egészségét, sőt magát a hosszú élettartamot is meghosszabbíthatja.

Ez a molekula kulcsfontosságú szerepet játszik számos biológiai folyamatban, amelyek segítik a sejteket az energiában és egészségesek maradnak, például az anyagcserében, a DNS-helyreállításban, a génexpresszióban és a sejtjelzésben.

A tudósok a NAD + -ot koenzimként osztályozzák, vagyis nem egyedül hatnak, hanem segítik az enzimeket, amelyek hajtják ezeket a létfontosságú sejtfolyamatokat.

Az egyik enzimcsalád, amellyel a NAD + ősi „bensőséges kapcsolatban áll”, a sirtuinok.

Tanulmányok kimutatták, hogy amint a NAD + az életkor előrehaladtával csökken, csökkenti a sirtuin aktivitását olyan módon, amely befolyásolja a sejtmag és annak mitokondriumai közötti kommunikációt, amelyek apró rekeszek, amelyek energiát termelnek a sejt számára.

A NAD + ellenőrzése „evolúciós szempontból konzervált”

A legfrissebb tanulmány, amelyet a svájci École Polytechnique Fédérale de Lausanne (EPFL) vezetett, a folyóiratban található. Természet. Két olyan vegyületet mutat be, amelyek helyreállíthatják a máj és a vesék NAD + szintjének csökkenését.

A sejtek a semmiből szintetizálják a NAD + -ot, a triptofán aminosav fő építőelemeként.

Ehhez a „de novo szintézishez” bizonyos enzimek, köztük az úgynevezett aminokarboximukonát-szemialdehid-dekarboxiláz (ACMSD) jelenléte szükséges, amely korlátozza a NAD + termelését.

A csapat azt írja le, hogy az ACMSD hogyan szabályozza a sejtek NAD + szintjét, mint „evolúciós szempontból konzervált”.

Vizsgálatuk kimutatta, hogy a mechanizmus mindkettőben azonos volt Caenorhabditis elegans, egyfajta féreg és egér, és az ACMSD blokkolása mind a NAD +, mind a mitokondriális aktivitást fokozta.

Szelektív ACMSD inhibitorok

A kutatók felfedezték, hogy az ACMSD blokkolása emelte az egyik sirtuin aktivitását is, amellyel a NAD + dolgozik. Az emelkedett sirtuin aktivitás és a megnövekedett NAD + szintézis kombinációja fokozta a mitokondriális aktivitást.

A TES Pharma-val együttműködve a csapat két szelektív ACMSD-blokkoló hatását tesztelte alkoholmentes zsírmájbetegség és vesekárosodás állatmodelljeiben. Úgy tűnt, hogy mindkét vegyület „megőrzi” a máj és a vese működését.

"Mivel az enzim többnyire a vesékben és a májban található" - mondja Elena Katsyuba, az EPFL Interfaculty Bioengineering Intézetének első tanulmányának szerzője, "meg akartuk vizsgálni az ACMSD inhibitorok képességét arra, hogy megvédjék ezeket a szerveket a sérülésektől."

Mivel az ACMSD a test másutt nem fordul elő, a megállapítás előkészítheti az utat egy olyan védőkezelés előtt, amely fokozza a NAD + -ot anélkül, hogy más szerveket érintene.

"Leegyszerűsítve: az enzimet nem hagyja ki egy olyan szerv, amelynek egyébként sincs."

Elena Katsyuba

none:  ápolás - szülésznő influenza - hideg - sars orvosi-gyakorlati-menedzsment