A vírus „identitásváltozása” szerepet játszhat az Alzheimer-kórban

A legújabb, in vitro és egereken végzett kutatások szerint a biológiai folyadékokkal érintkezésbe kerülő vírusok olyan fehérjebevonatot kapnak, amely fertőzőbbé teszi őket. Sőt, úgy tűnik, hogy egyes vírusok, amelyek ily módon „megváltoztatják az identitást”, elősegíthetik a neurodegeneratív állapotokat, mint például az Alzheimer-kór.

A kutatások azt mutatják, hogy a vírusok olyan fehérje „bevonatot” szerezhetnek, amely fertőzőbbé teszi őket.

A vírusok furcsa, lenyűgöző ágensek, már csak azért is, mert a tudósok még mindig nehezen tudják megmondani, hogy élő organizmusnak minősülnek-e vagy sem.

A replikációhoz a vírusoknak meg kell fertőzniük a gazdaszervezetet - tehát élő biológiai környezetben a vírusok is „életben vannak”, kölcsönhatásba lépnek az általuk megfertőzött gazda sejtjeivel és szaporodnak.

Ugyanakkor önmagában, a fertőzött gazdán kívül, a vírusok inkább „elhaltak”, mint „életben vannak”, mivel ezek egy fehérje „csomag”, amely specifikus genetikai anyagot tartalmaz.

Noha nem egyértelműen „halottak” vagy „életben”, a vírusok kihasználhatnak bizonyos biológiai mechanizmusokat, hogy megőrizzék integritásukat és nagyobb valószínűséggel szaporodjanak.

Egy új tanulmányban, amely emberi biológiai mintákat és egereket egyaránt használt, a Stockholmi Egyetem és a svédországi solnai Karolinska Institutet kutatói egy olyan jelenséget vizsgáltak, amely lehetővé teszi a vírusok fertőzőbbé válását, nevezetesen egy „fehérje korona” kialakulását. ”

A vírusok egyre fertőzőbbek és veszélyesebbek

Tanulmányukban - amely megjelenik Nature Communications - a szerzők kifejtik, hogy „a„ fehérje korona ”kifejezés arra a fehérjerétegre utal, amely a nanostruktúrák felületéhez tapad, amikor biológiai folyadékokkal találkoznak.”

A nanorészecskékhez hasonlóan, amikor a vírusok érintkezésbe kerülnek biológiai folyadékokkal, például vérrel vagy tüdőfolyadékkal, „felveszik” a fehérjéket, és egy „bevonatot” képeznek, amely megvédi őket, és ezáltal segít károsabbá válniuk.

"Képzelje el, hogy egy teniszlabda beleesik egy tál tejbe és gabonafélékbe" - mondja Kariem Ezzat, a tanulmány szerzője. "A golyót azonnal eltakarják a keverékben lévő ragacsos részecskék, és azok a golyón maradnak, amikor kiveszed a tálból."

"Ugyanez történik, amikor egy vírus érintkezésbe kerül vérrel vagy tüdőfolyadékokkal, amelyek több ezer fehérjét tartalmaznak" - magyarázza Ezzat. "Sok ilyen fehérje azonnal tapad a vírus felszínére, és úgynevezett fehérje koronát képez."

Először is, a kutatók megvizsgálták, hogy a fehérje korona megszerzése hogyan befolyásolta a légúti syncytialis vírust (RSV), amely egy gyakori vírus, amely akut légúti fertőzéseket okoz, különösen gyermekeknél.

Ezzat megjegyzi, hogy munkatársai elemzéséből kiderült, hogy „[a] vérben az RSV fehérje koronajelzése nagyon különbözik a tüdőfolyadékokétól”.

"Különbség van az emberek és más fajok, például a rhesus makákómajmok között is, amelyek szintén megfertőződhetnek RSV-vel" - teszi hozzá.

„A vírus genetikai szinten változatlan marad. Csak különböző identitásokat szerez azáltal, hogy különböző fehérje koronákat halmoz fel a felületén, a környezetétől függően. Ez lehetővé teszi a vírus számára, hogy extracelluláris gazdasejteket használjon az előnye érdekében, és bebizonyítottuk, hogy ezek közül a különböző koronák közül sokan fertőzőbbé teszik az RSV-t ”- részletezi Ezzat.

Tovább haladva a kutatók azt látták, hogy az egerek RSV-vel vagy az 1-es típusú herpes simplex vírussal (HSV-1) való fertőzésének más hatása is volt - a vírusok kötődhetnek az amiloid fehérjékhez, azokhoz a fehérjékhez, amelyek mérgező plakkokat képeznek az Alzheimer-kórban szenvedők agyában. és a demencia egyéb formái.

Pontosabban, a HSV-1 képes kötődni az oldható amiloid fehérjékhez, és megkönnyíti azok fejlődését „szálakká”, amelyek aztán gubancokat és plakkokat képezhetnek.

És amikor a kutatók az Alzheimer-kórra „alapozott” egérmodellek agyát HSV-1-vel fertőzték meg, azt találták, hogy az egerek az expozíciót követő 48 órán belül kialakították a neurodegeneratív állapotot.

HSV-1 nélkül - magyarázzák a kutatók - a kísérleti egereknek általában hónapokba telik az Alzheimer-kór kialakulása.

E tanulmány szerzői szerint azonban a jelenlegi eredmények valóban segíthetik a tudósokat abban, hogy jobb oltásokat találjanak ki az ilyen erős vírusok leküzdésére, valamint további betekintést nyújtsanak a neurodegeneratív állapotok kialakulását befolyásoló tényezőkbe.

"A cikkünkben leírt újszerű mechanizmusok nemcsak a vírus fertőzőségét meghatározó új tényezők megértésében, hanem az oltások tervezésének új módjainak kidolgozásában is hatással lehetnek" - mondja Ezzat.

"Ezenkívül egy fizikai mechanizmus leírása, amely összekapcsolja a vírusos és amiloid betegség okait, súlyt ad a mikrobák neurodegeneratív rendellenességekben, például Alzheimer-kórban betöltött szerepének fokozódó kutatási érdeklődésében, és új utakat nyit a kezelések számára."

Kariem Ezzat

none:  copd epilepszia kardiovaszkuláris - kardiológia