Miért tanulmányozzák a tudósok a hibernációt az elhízás kezelésére?

Sok emlős hízik és inzulinrezisztenssé válik az esés során. Ezek a változások azonban könnyen visszafordíthatók, és az emlősöknél nem jelentkeznek további egészségtelen tünetek. A kutatók úgy vélik, hogy ennek magyarázata a hibernáláshoz kapcsolódó mechanizmusokban rejlik.

A hibernáló emlősök genetikai mechanizmusokkal rendelkeznek, amelyek megvédik őket az elhízástól.
Kép hitel: Ann Froschauer / USA kisbarna denevérje. Fish and Wildlife Service / a Wikimedia Commons-on keresztül

A kutatók felismerték azt a tényt, hogy az állatok széles körének van „szuperhatalma”.

Pontosabban az embereket érintő ugyanazok a körülmények - amelyek némelyike ​​életveszélyes lehet - egyáltalán nem befolyásolhatják az állatokat.

Két ilyen példa az elefántok és a bálnák, amelyek rákkockázata gyakorlatilag nulla. Más állatokban valószínűleg nem alakulnak ki anyagcsere-állapotok, például elhízás. Miért ez?

Elliott Ferris és Christopher Gregg, a Salt Lake City-i Utah-i Egyetem kutatói úgy vélik, hogy a hibernálásnak köze lehet ehhez.

Világszerte sok emlős hibernál a hideg évszakban. A hibernációt az jellemzi, hogy alvásszerű állapotba lép, amelyben a testhőmérséklet csökken, a légzés lelassul, a szív lassabban ver és minden más anyagcsere (automatizált, önszabályozó élettani folyamat) lelassul.

Ez lehetővé teszi a hibernált állatok túlélését a téli hónapokban, amikor az élelem szűkül és az életkörülmények kevésbé barátságosak.

Ahogy Ferris és Gregg megjegyzi a folyóirat új tanulmányában Cella jelentések, sok hibernált állat valóban nagy súlyt fektet a hibernálás felépítésében. Inzulinrezisztenssé is válnak.

Ez az elhízásra jellemző két szempont. A hibernált állatoknál azonban csak azt jelentik, hogy az állatok a téli hónapokban képesek időben hozzáférni a zsírtartalékhoz.

Ellentétben azzal, amikor az emberek elhíznak, a hibernátorok később könnyen leadhatják a plusz súlyt, és testük automatikusan megfordítja az inzulinrezisztenciát. Emellett, az elhízott emberektől eltérően, a hibernáló emlősöknél nem alakul ki magas vérnyomás vagy alacsony fokú gyulladás, amelyek mind további egészségügyi problémákhoz vezethetnek.

Ezen okok miatt Ferris és Gregg úgy gondolja, hogy a hibernálás szabályozásában szerepet játszó egyes genetikai mechanizmusok szerepet játszhatnak az elhízás ellenőrzésében is.

A nem kódoló DNS titkainak előidézése

"A hibernátorok hihetetlen képességet fejlesztettek az anyagcseréjük ellenőrzésére" - magyarázza Gregg, az Utah-i Egyetem Neurológiai és Anatómiai Tanszékének docense.

"Az anyagcsere sokféle betegség kockázatát alakítja ki, beleértve az elhízást, a 2-es típusú cukorbetegséget, a rákot és az Alzheimer-kórt" - teszi hozzá. "Úgy gondoljuk, hogy a genom hibernálással összefüggő részeinek megértése segít megtanulni kezelni e súlyos betegségek kockázatát."

"Nagy meglepetés az új tanulmányunkban, hogy a genom ezen fontos részeit a géneket nem tartalmazó genom 98% -ában elrejtették előttünk - korábban" ócska DNS-nek "hívtuk" - mondja Gregg.

Gregg és Ferris új tanulmányukhoz négy hibernáló emlősfaj genomját elemezték: a tizenhárom soros földi mókus, a kis barna denevér, a szürke egér maki és a kisebb sündisznó tenrec.

E fajok genomjainak összehasonlításakor a kutatók azt találták, hogy mindegyikük kifejlesztette - független alapon - rövid DNS szakaszok sorozatát, amelyeket „párhuzamosan gyorsított régióknak” neveznek.

Felgyorsult régiók vannak az emberekben is, bár a tudósok nagyon keveset értenek róluk. Amit a kutatók eddig tudtak, az az, hogy a felgyorsult régiók nem kódoló DNS-t tartalmaznak, és hogy nem sokat változtak, ahogy az emlősök fejlődtek a korral.

Kivéve az embereket, vagyis azokat, akik hirtelen elkezdtek változni és váltani abban az időben, amikor elváltunk a főemlős „unokatestvéreinktől”.

Az adatok további elemzése után a kutatók észrevették, hogy a párhuzamosan felgyorsult régiók az emberi elhízással összefüggő gének közelében jelennek meg.

A felgyorsult régiók és az elhízás szabályozásában szerepet játszó gének közötti kapcsolat megerősítésére Gregg és Ferris ezután egy nagyon specifikus génkészletet elemzett: azokat, amelyek a Prader-Willi-szindrómát, az emberek ritka genetikai állapotát hajtják.

Ezt az állapotot egyéb tünetek mellett túlzott étvágy jellemzi, ami egészségtelen súlygyarapodáshoz és elhízáshoz vezethet.

A Prader-Willi-szindrómához kapcsolódó gének vizsgálata során a kutatók megállapították, hogy ezek a gének több hibernátor-gyorsított régióval társulnak, összehasonlítva olyan génekkel, amelyek nem játszottak szerepet ebben a genetikai állapotban.

„Az új kutatások megalapozása”

Ezen eredmények nyomán Gregg és Ferris most azt sugallja, hogy a hibernált állatok olyan mechanizmusokat fejlesztettek ki, amelyek lehetővé teszik számukra, hogy automatikusan kikapcsolják bizonyos elhízással járó gének aktivitását. Ez nem igaz a nem gátló emlősökre.

A nyomozók emellett 364 genetikai elemet is azonosítottak, amelyek segíthetnek mind a hibernálás szabályozásában, mind az elhízás ellenőrzésében.

"Eredményeink azt mutatják, hogy a hibernátor által gyorsított régiók az elhízáshoz kapcsolódó gének közelében gazdagodnak emberek százezreinek tanulmányaiban, valamint az elhízás szindrómás formájához kapcsolódó közeli gének" - mondja Ferris.

"Ezért az emberek és a hibernált állatok adatainak összegyűjtésével felfedhettük a jelölt fő szabályozó kapcsolóit a genomban az emlősök elhízásának kezelésére" - teszi hozzá.

Speciális génszerkesztő technológiával a kutatók jelenleg tesztelik ennek a 364 genetikai elemnek az egérmodellekben betöltött szerepét. Remélik, hogy eredményeik végül segítenek megtalálni a módját nemcsak az elhízás, hanem az anyagcsere-mechanizmusokkal kapcsolatos egyéb állapotok kezelésére is.

„Mivel az elhízás és az anyagcsere sokféle betegség kockázatát alakítja ki, a genom ezen részeinek felfedezése valóban izgalmas betekintés, amely számos fontos új kutatási irány alapját képezi. Új projektjeink vannak az öregedés, a demencia és a metabolikus szindróma kapcsán. ”

Christopher Gregg

none:  csontok - ortopédia alzheimerek - demencia trópusi betegségek