A tudósok azonosítják az egerek 1-es típusú cukorbetegségének kiváltó okát
Az egereken végzett felfedezés új lehetőséget kínál az 1-es típusú cukorbetegség előfordulásának csökkentésére.
Az 1-es típusú cukorbetegség növekszik. A tudósok nem pontosan tudják, miért van ez, de az új esetek növekedése sürgetőbbé teszi az életet veszélyeztető állapot megértésének versenyét, mint valaha.
Új tanulmány jelenik meg a folyóiratban Tudományos immunológiaazt sugallja, hogy egy váltás hatására a szervezet immunrendszere elkezdi pusztítani az inzulint, ami a cukorbetegség kialakulását eredményezi.
Ha ez a felfedezés egerekben emberre fordul, akkor az lehetővé teheti az 1-es típusú cukorbetegség korai felismerését és megelőző terápiáinak kidolgozását.
A cukorbetegség problémája
Az emberi sejtek energiát a glükózból nyernek, amely cukor a véráramban. Az inzulin, a béta-sejtek által a hasnyálmirigy Langerhans-szigeteiben termelt hormon lehetővé teszi a test számára a glükóz felszívódását.
Egészséges egyénnél a béta-sejtek annyi inzulint termelnek, hogy a test el tudja fogyasztani a véráramban rendelkezésre álló glükózt. Az elegendő inzulin hiánya azonban végzetes lehet.
Az 1-es típusú cukorbetegségben a szervezet immunrendszere megtámadja és elpusztítja az inzulint termelő béta-sejteket. Ez megfosztja a test sejtjeit attól az energiától, amelyet egyébként a glükóz biztosítana.
Az Egyesült Államokban körülbelül 1,25 millió, 1-es típusú cukorbetegségben élő ember függ a vércukorszint folyamatos ellenőrzésétől és az inzulininjekcióktól. A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedők egy része inzulinterápiát is igényel, mivel béta-sejtjeik abbahagyták az inzulin termelését.
Egy több mint 40 évvel ezelőtt végzett mérföldkő vizsgálat összefüggést tárt fel az 1-es típusú cukorbetegség és a HLA (humán leukocita antigén) bizonyos változatai között. Ezek a fehérjék a sejtek felszínén élnek, és utasítják az immunrendszert az idegen szervezetek és anyagok megtámadására.
A HLA specifikus formái, amelyek nagyobb összefüggést mutatnak az 1-es típusú cukorbetegséggel, megváltoztatják az inzulinfragmensek T-sejtekbe történő bemutatását.
Hogy ez a folyamat hogyan működik és miért prímálja a T-sejteket a béta-sejtek elpusztítására, továbbra is megválaszolatlan kérdés.
A finom szemcsés megközelítés eredményt ad
Az új jelentés, amelyet a Scripps Research tudósai írtak és az immunológia és a mikrobiológia professzora, Luc Teyton, Ph.D., legalábbis egerekben feltárt egy valószínű mechanizmust.
5 éven át tartó kísérletsorozat révén Teyton professzor csapata nem cukorbeteg, túlsúlyos egerek vérmintáit vizsgálta, akiket a betegség jelöltjének tekintenek.
A tudósok az alanyok véréből szekvenálták az egyes T-sejteket, majd elemezték a szekvenálásuk során előállított 4 terabájt adatot.
"Egysejtű technológiák alkalmazásával a betegség prediabetikus fázisának tanulmányozására képesek voltunk specifikus inzulinellenes T-sejteket mechanikusan összekapcsolni az 1-es típusú cukorbetegségben észlelt autoimmun válasszal" - mondja Prof. Teyton.
A tudósok elemzése feltárta a „P9 kapcsolónak” nevezett mechanizmust. Ez lehetővé tette a T-sejtek egy adott populációjának, amely előnyösen kötődhet az 1-es típusú cukorbetegséghez kapcsolódó HLA-típusokhoz, támadni a béta-sejteket.
Az ezt a mechanizmust alkalmazó sejtek azonban csak rövid ideig léteztek, az inzulin pusztulását okozták, majd teljesen eltűntek. Ez megmagyarázhatja, miért nem láttak más kutatók hasonló eredményeket a cukorbetegeknél - a kapcsolósejtek már rég elmúltak, mire a cukorbetegség tünetei megjelennek.
Emberi P9 kapcsolót keres
Ha ezek a felismerések az emberre vonatkoznak, akkor az első lépést jelenthetik az 1-es típusú cukorbetegség megelőzése felé. "Ennek a tanulmánynak a fordítási vonatkozása a legizgalmasabb számomra" - ismeri el Teyton professzor.
Megkapta a jóváhagyást annak megkezdéséhez, hogy megállapításai alkalmazhatók-e emberekre.
Az 1-es típusú cukorbetegségnek erős genetikai asszociációja van - azok számára, akiknek közvetlen rokonai vannak a betegséggel, annak kialakulásának kockázata 20-szor nagyobb.
Teyton professzor és csapata azt tervezi, hogy 30 ilyen veszélyeztetett alany vérében megkeresi az árulkodó P9 kapcsoló sejteket, akik még nem tapasztalták a betegség tüneteit.
Ha a kutatók mégis megtalálják a kapcsolót, és megerősítik annak szerepét az emberi 1-es típusú cukorbetegségben, a felfedezés új lehetőséget kínálhat az orvosoknak és az embereknek a korai felismerésre. Időablakot is biztosíthat, amely alatt a tudósok új terápiákat dolgozhatnak ki az életveszélyes állapot kialakulásának megakadályozása érdekében.
